美国西部大学医学院的研讨人员说，他们现已发现了一种曾经不知道的基因和相关蛋白，这种蛋白或许被按捺以减缓阿尔茨海默病的发展。
“依据咱们把握的数据，这种蛋白质或许是老年发呆症(AD)的新风险要素，”医学院病理学副教授王星龙(Xinglong Wang)说。“咱们也以为这是医治这种消灭性疾病的一个潜在的新的医治靶点。”
王说，要证明后一种尚未在人类身上测验的说法，就需要更多的研讨来证明他们所称的“聚合蛋白”的功用。他说，终究，这将意味着有一天将对阿尔茨海默氏症患者进行临床试验。
王说：“这种蛋白质的特征是在AD患者的斑块中心堆集或集合，就像鸡蛋的卵黄--这也是咱们将其命名为”集合蛋白“的原因之一。
王说，由王和医学学院人口与定量健康科学教授朱晓峰领导的一个研讨小组，现现已过大学的研讨和技术管理办公室申请了一项“依据这一研讨和相关研讨的新式阿尔茨海默病医治和确诊”专利。
朱说：“咱们对此感到十分振奋，由于咱们的研讨很或许是第一次体系的作业，将高维脑成像数据的全基因组相关研讨与阿尔茨海默病的试验验证完美地结合起来。”
他们的研讨于本月由科学杂志宣布。天然通讯并得到美国国立卫生研讨院(NIH)和阿尔茨海默氏症协会的赞助。基因组和脑成像数据是从阿尔茨海默病神经成像建议取得的，该方案得到了NIH的支撑。
阿尔茨海默病影响千百万人
超越570万美国人患有老年发呆症，这是导致发呆的根本原因，也是美国第六大死因。依据老年发呆症协会的猜测，到2050年，这一人口将到达1400万。
阿尔茨海默氏症(以及随后的脑萎缩)与淀粉样斑--即集合在阿尔茨海默病患者大脑中神经细胞(神经元)之间的β淀粉样蛋白的硬堆集--之间的联系现已在研讨人员中得到了很好的证明。
王说，人们对淀粉样蛋白--β蛋白其实便是怎么导致斑块构成--以及这项新作业好像现已拓荒了新天地的当地，知之甚少。
此外，尽管对哪些基因或许影响或人是否患有阿尔茨海默氏症进行了很多研讨，但对或许与疾病发展相关的基因的了解较少，这在某种程度上预示着斑块的构成和随后的大脑萎缩。
聚合蛋白的效果
在这项新的研讨中，研讨人员首先将大约一百万个遗传符号(称为单核苷酸多态性，简称SNP)与大脑图画联系起来。他们可以在FAM 222中识别出一个特定的SNP，该基因与区域脑萎缩的不同形式有关。
进一步的试验标明，FAM222A基因编码的蛋白不只与AD患者相关的β淀粉样斑块和部分脑萎缩有关，并且“集合蛋白”附着在淀粉样β肽上--淀粉样β肽是斑块的主要成分，有助于斑块的构成。
因而，当研讨人员给小鼠打针“集合蛋白”蛋白(由FAM222A基因制成)时，大脑中淀粉样堆积的斑块(淀粉样堆积)加快构成，导致更多的神经炎症和认知功用障碍。他们陈述说，是由于蛋白质被发现与淀粉样β肽直接结合，然后促进了集合和胎盘的构成，王说。
相反，当它们按捺蛋白质时，斑块削减，神经炎症和认知障碍减轻。
他们的发现标明，下降这种蛋白质的水平并按捺其与淀粉样β肽的相互效果或许是医治性发呆的潜在疗法--纷歧定能防备老年发呆症，而是减缓其发展。
